Czy przebywanie na nogach do późna może sprawić, że będziesz gruby? Coraz więcej badań wskazuje na to, że niska jakość snu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem otyłości poprzez deregulację apetytu, co z kolei prowadzi do spożywania większej ilości kalorii.

Ale nowe badanie opublikowane w tym tygodniu w PLOS Biology wykazało, że kierunek tej reakcji może być rzeczywiście odwrócony: To nie jest utrata snu, który prowadzi do otyłości, ale raczej, że nadmiar wagi może powodować zły sen, według naukowców z University of Pennsylvania Perelman School of Medicine i University of Nevada, Reno, który odkrył swoje odkrycia w mikroskopijny robak Caenorhabditis elegans (C. elegans).

"Uważamy, że sen jest funkcją organizmu, który stara się oszczędzać energię w otoczeniu, w którym poziom energii spada. Nasze odkrycia sugerują, że gdybyś pościł przez jeden dzień, to przewidzielibyśmy, że możesz stać się senny, ponieważ twoje zapasy energii zostaną wyczerpane" - powiedział współautor studium David Raizen, doktorant, profesor nadzwyczajny neurologii i członek Instytutu Chronobiologii i Snu w Penn.

Raizen podkreślił, że o ile te odkrycia dotyczące robaków mogą nie przekładać się bezpośrednio na ludzi, C. elegans oferuje zaskakująco dobry model do badania snu ssaków. Jak wszystkie inne zwierzęta, które mają układ nerwowy, potrzebują snu. Ale w przeciwieństwie do ludzi, którzy mają skomplikowane obwody nerwowe i są trudne do zbadania, C. elegans ma tylko 302 neurony - jeden z których naukowcy wiedzą na pewno jest regulator snu.

U ludzi ostre zaburzenia snu mogą powodować zwiększony apetyt i insulinooporność, a ludzie, którzy chronicznie dostają mniej niż sześć godzin snu na noc są bardziej skłonni do otyłości i cukrzycy. Ponadto wykazano, że głód u ludzi, szczurów, muszek owocowych i robaków wpływa na sen, co wskazuje, że jest on regulowany, przynajmniej w części, przez dostępność składników odżywczych. Jednak sposób, w jaki spanie i jedzenie działają w tandemie, pozostaje niejasny.

"Chcieliśmy wiedzieć, co tak naprawdę robi sen? Krótki sen i inne przewlekłe schorzenia, takie jak cukrzyca, są ze sobą powiązane, ale to tylko związek. Nie jest jasne, czy krótki sen powoduje skłonność do otyłości, czy też otyłość, być może, powoduje skłonność do krótkiego snu," powiedział współautor studium Alexander van der Linden, doktor, profesor nadzwyczajny biologii na Uniwersytecie w Nevadzie, Reno.

Aby zbadać związek między metabolizmem a snem, badacze zmodyfikowali genetycznie C. elegans, aby "wyłączyć" neuron, który kontroluje sen. Te robaki mogły nadal jeść, oddychać i rozmnażać się, ale straciły zdolność do snu. Po wyłączeniu tego neuronu naukowcy zaobserwowali znaczny spadek poziomu adenozynotrifosforanu (ATP), który jest walutą energetyczną organizmu.

"To sugeruje, że sen jest próbą oszczędzania energii; w rzeczywistości nie powoduje utraty energii", wyjaśnił Raizen.

W poprzednich badaniach, laboratorium van der Linden badało gen w C. elegans o nazwie KIN-29. Gen ten jest homologiczny do genu Kinaza Salt-Inducible (SIK-3) u ludzi, który był już znany jako sygnał ciśnienia snu. O dziwo, kiedy badacze wybijali gen KIN-29, aby stworzyć bezsenne robaki, zmutowana C. elegans gromadziła nadmiar tłuszczu - przypominający stan ludzkiej otyłości - mimo że ich poziom ATP obniżył się.

Naukowcy postawili hipotezę, że uwolnienie zapasów tłuszczu jest mechanizmem, dla którego sen jest promowany, i że powodem, dla którego KIN-29 mutantów nie spał jest to, że nie byli w stanie uwolnić swój tłuszcz. Aby przetestować tę hipotezę, naukowcy ponownie manipulowali zmutowanymi robakami KIN-29, tym razem wyrażając enzym, który "uwolnił" ich tłuszcz. Dzięki tej manipulacji, robaki ponownie były w stanie spać.

Raizen powiedział, że to może wyjaśnić jeden powód, dla którego ludzie z otyłością mogą doświadczać problemów ze snem. "Może pojawić się problem sygnalizacyjny pomiędzy magazynami tłuszczu a komórkami mózgowymi, które kontrolują sen", powiedział.

Podczas gdy tam jest wciąż dużo rozwikłać o sen, Raizen powiedział że ten papier bierze badawczy społeczność jeden krok bliżej rozumieć jeden swój podstawowych funkcji -- i jak leczyć pospolitych sen zaburzenia.

"Istnieje wspólny, nadrzędny sentyment w polu snu, że sen jest wszystko o mózgu, lub komórek nerwowych, a nasza praca sugeruje, że to niekoniecznie jest prawdziwe," powiedział. "Istnieje skomplikowana interakcja między mózgiem a resztą ciała, która łączy się z regulacją snu."

Dodatkowymi autorami tego artykułu są Jeremy Grubbs i Lindsey Lopes, którzy ukończyli te badania podczas studiów na Uniwersytecie w Nevadzie, Reno i Perelman School of Medicine, odpowiednio.

Badanie to zostało sfinansowane przez Narodowe Instytuty Zdrowia granty R01NS107969 i R01NS088432, COBRE P20GM103650, i National Science Foundation grant IOS1353014.